拓扑缺陷对自由碱H2Pc和两种3d金属衍生物（CuPc和ZnPc）结合强度、几何形状和电子参数的影响，以及厌氧培养条件和各种代谢**剂对35s蛋白多糖合成、UDP 糖池、在原代培养的蜂群软骨肉瘤软骨细胞第1天进行ATP池的研究。

（i） _在氮气氛下孵育6小时不影响35s -蛋白多糖的合成或UDP-glucuronate、其他UDP 糖或ATP的池大小。用5 mM叠氮化钠孵育后，蛋白多糖的合成在前30分钟减少了40％，但在随后的90分钟内没有进一步的变化。叠氮处理不影响UDP-Glucuronate、其他udp -糖池和ATP水平。结果表明，在这些细胞中，蛋白质多糖的合成及其能量需求完全可以由厌氧代谢来支持。

（ii）碘乙酸钠以浓度依赖的方式**35s -蛋白多糖的合成、UDP 糖的生成和核苷酸三磷酸库。一个比;30分钟后ATP池减少70％，表明糖酵解是碘乙酸盐的主要目标。10 - 4 M碘乙酸处理3小时后，乳酸产量被**40％。

（iii）谷氨酰胺抹杀使udp - n -乙酰氨基己糖池缩紧60％，****35s血清多糖和3h血清的结合。与此时候，UDP-glucose池增高到200％，而UDP-glucuronate池发生变化。udp - n -乙酰己糖和udp -己糖池的合计确保发生变化。将谷氨酰胺治愈到己前耗光的教育培养物会促使udp - n -乙酰己糖池频繁的扩张性和udp -己糖池频繁的缩紧，然而这两者都調整到正常情况下技术水平。udp -木糖池太小。在谷氨酰胺抹杀诱惑的血清多糖结合**的时候中，未关察到血清多糖结合增高。

（iv） 6-重氮-5-氧-l-正亮氨酸（DON），谷氨酰胺接近物和氨基更换酶**剂，诱导性了udp -n -乙酰氨基己糖池的进一个步骤伸缩和淀粉酶多糖聚合的进一个步骤减小。之所以，培育物在家源谷氨酰胺抹杀操作过程中用到内源谷氨酰胺。DON莫明其妙地的刺激了UDP-glucuronate库放大180％，究竟可否会存在谷氨酰胺。

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