拓扑缺陷对自由碱H2Pc和两种3d金属衍生物（CuPc和ZnPc）结合强度、几何形状和电子参数的影响，以及厌氧培养条件和各种代谢**剂对35s蛋白多糖合成、UDP 糖池、在原代培养的蜂群软骨肉瘤软骨细胞第1天进行ATP池的研究。

（i） _在氮气氛下孵育6小时不影响35s -蛋白多糖的合成或UDP-glucuronate、其他UDP 糖或ATP的池大小。用5 mM叠氮化钠孵育后，蛋白多糖的合成在前30分钟减少了40％，但在随后的90分钟内没有进一步的变化。叠氮处理不影响UDP-Glucuronate、其他udp -糖池和ATP水平。结果表明，在这些细胞中，蛋白质多糖的合成及其能量需求完全可以由厌氧代谢来支持。

（ii）碘乙酸钠以浓度依赖的方式**35s -蛋白多糖的合成、UDP 糖的生成和核苷酸三磷酸库。一个比;30分钟后ATP池减少70％，表明糖酵解是碘乙酸盐的主要目标。10 - 4 M碘乙酸处理3小时后，乳酸产量被**40％。

（iii）谷氨酰胺丧失使udp - n -乙酰氨基己糖池收敛60％，****35s蛋清多糖和3h蛋清的提炼。与此并且，UDP-glucose池变大到200％，而UDP-glucuronate池一致。udp - n -乙酰己糖和udp -己糖池的总计始终维持一致。将谷氨酰胺恢复过来到半年前消耗殆尽的培养教育物会出现udp - n -乙酰己糖池过分扩充和udp -己糖池过分收敛，第二步俩者都整改到一切正常横向。udp -木糖池有大有小。在谷氨酰胺丧失成脂的蛋清多糖提炼**的过程中，未关注到蛋清多糖提炼加剧。

（iv） 6-重氮-5-氧-l-正亮氨酸（DON），谷氨酰胺类式物和氨基转入酶**剂，诱骗了udp -n -乙酰氨基己糖池的进每一部收敛和蛋清多糖结合的进每一部降低。所以，塑造培养物外出源谷氨酰胺违背过程中中在使用内源谷氨酰胺。DON莫明其妙其妙地的刺激了UDP-glucuronate库缩小180％，无论需不需要需不需要会存在谷氨酰胺。

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