MOF金属有机框架| UDP 糖| 卟啉 | Mof乙酰转移酶抑可通过靶向胰腺α细胞改善2型糖尿病的葡萄糖耐受不良和胰岛功能障碍
采用Mof过呈现和源于H4K16ac的印染质免疫力水解字段(ChIP-seq),探究Mof对α-血内部转录因素的损害力以及其策略。然而将mg149各用采用于α-TC1-6血内部系、原生态型、db/db和饮食文化促进肥胖症(DIO)小鼠,观查Mof在体里外**功用的损害力。在离体,western blotting和TUNEL印染在线检测α-血内部凋亡和基本功能。在身上在线检测红提葡萄糖粉耐量、雄激素水准、胰岛比例、α-癌细胞参考值或者胰高血糖素与PC1/3或PC2的共染色的。
Mof提高了α血细胞活性朋友转录系统。ChIP-seq数据是因为,H4K16ac靶向药物监测α-神经元分解和技能的要素dna。体内**Mof活力可造成 α内部功效受到损坏和凋亡激发。在人体,它能有效的持续改善T2DM小鼠的常见葡萄品种糖不接受和胰岛基本特征障碍性,其基本特征是空腹吃胰高血糖素拉低,调动后胰岛素水平方向偏高。
Mof用乙酰化H4K16ac和H4K16ac紧密结合到Pax6和Foxa2进行子来自动调节α-肿瘤细胞的差异性和职能。Mof**可能性是T2DM潜在性的的调控靶点,会导致α-肿瘤肿瘤细胞参考值减轻,而pc1 /3弱阳α-肿瘤肿瘤细胞添加。
太多推存
meso-四(对烷氧基苯基)卟啉钼配合物
塑炼铅固载四(对-羧基苯基)铁卟啉催化反应建筑材料(FeTCPP/PbS)
cas:108443-61-4|四羧基苯基卟啉钴|TCPP-(Co2+)
原卟啉 IX 二甲酯,CAS号:5522-66-7
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