外泌体对癌细胞和爬行动物建模的影响力

室调查仅能证实前后左右两室的2种血细胞内我认为发生了物料搬运交换，下面来，进行外泌体监测自测某些ATM分泌的外泌体是否可以被脂肪细胞吸收。从ATM细胞提取外泌体，加上PKH26标签，添加到3T3-L1脂肪细胞培养基中，12h后，在细胞里面观察得到红色的带PKH26标签的外泌体。

外泌体对神经元和植物三维模型的印象

就已核实ATM细胞分泌的外泌体能够转运miRNA到3T3-L1脂肪细胞，接下来可以把外泌体添加到细胞培养基或静脉注射到动物模型，观察表型。从肥胖小鼠ATM中提取外泌体，静脉注射到正常小鼠中，2周后，发现小鼠的葡萄糖耐受能力、胰岛素敏感性、葡萄糖输注率(GIR)、胰岛素刺激的葡萄糖代谢速率(IS-GDR)、肝脏糖产出量(HGP)和循环系统中的游离脂肪酸(FFA)都下降了，而瘦的小鼠来源的ATM-exo没有产生影响。表明肥胖动物的ATM细胞产生含miRNA的外泌体，在体内减弱胰岛素敏感性（图1）。将上述外泌体添加到多种细胞株的培养基中，24h后可观察得细胞胰岛素敏感性下降，与动物实验结果一致（图2）。

外泌体miRNA测序

    求该是外泌体中的miRNA发挥了**的作用，可到底是哪些miRNA呢，可以通过高通量测序寻找其中起着关键作用的分子。测序样本：瘦的ATM-exo VS 肥胖ATM-exo。测序获得的差异表达miRNA中，miR-155曾被报道通过**PPARγ，影响脂肪细胞分化，miR-155继续研究

miRNA的功能表

3T3-L1脂肪堆积肿瘤人体人体细胞核转染miR-155 mimic后，肿瘤人体人体细胞核巨峰葡糖释放量提高（图4）；敲除miR-155后肿瘤人体人体细胞核胰岛素刺激性的巨峰冬枣量释放量升；但复制骨髓后，miR-155全新表达出来，使肿瘤人体人体细胞核的巨峰葡糖释放继续提高（图5）。

（1）脂肪组织巨噬细胞分泌的外泌体miRNA可调节体内和体外胰岛素敏感性；

（2）脂肪组织巨噬细胞分泌的外泌体向胰岛素靶细胞传递miRNA；

（3）肥胖ATM外泌体**瘦小鼠引起胰岛素抵抗；

（4）瘦素ATM外泌体**肥胖小鼠改善胰岛素抵抗；

（5）肥胖ATM外泌体含有miR155，可引起胰岛素抵抗。